本研究方向主要从事慢性肾病肾脏纤维化（糖尿病肾病和狼疮性肾病）发病的分子机制及药物防治研究。团队成员以db/db小鼠、糖尿病（DM）大鼠和小鼠及高糖培养的肾小管上皮细胞(RTECs)为研究对象，对DN发病过程中一些关键蛋白质表达和调控、转录后修饰及作用与肾脏纤维化发生的关系进行了研究，深入探讨了TGF-β1/Smad、PKC、Wnt/β-catenin和MAPK通路在DN发病机制中的作用，并对SnoN、HGF、BMP-7、PTEN、Id2等肾脏纤维化负调节因子在DN发病中的作用进行研究，此外，还探索了脂质代谢紊乱引起的脂毒性、线粒体自噬、细胞衰老等在DN发病中的作用及机制，从全新的角度探讨DN的发病机制。本团队还对狼疮肾炎肾脏纤维化发病的分子机制进行了研究，重点研究HNF1-β转录调控Derlin 1和VCP参与未折叠蛋白反应从而影响LN足细胞凋亡在LN发病机制中的意义，以狼疮肾炎患者的肾脏穿刺物、MRL/lpr自发系统性红斑狼疮小鼠和体外狼疮患者血清处理的人足细胞和系膜细胞为研究对象，研究HNF1-β、Derlin 1、VCP、BCL2、BAX等在LN发病中的作用，进一步探讨LN的具体发病机制。以期为疾病的诊断提供新的诊断生物标记以及为药物研发提供新的治疗靶点，改善临床诊断难以及并发症难以控制的现状。